Nachteilig ist bei dieser Technik die Zerstörung von gesunden Knorpelflächen aus dem Entnahmegebiet. Um diese Entnahmebeschwerden in Grenzen zu halten, sollten für die OCT nur maximal 2 Zylinder der Größe 10 mm Durchmesser entnommen werden, daher liegt die Hauptindikation bei kleinen und mittleren osteochondralen Läsion bis ungefähr 3 cm2.

Autologe Chondrozyten-
Transplantation (ACT)

Seit über 15 Jahren wird die Transplantation Patienten-eigener Knorpelzellen (autologe Chondrozyten-Transplantation) erfolgreich zur Rekonstruktion des Knorpels vor allem bei traumatischen Defekten oder bei Osteochondrosis Dissecans (OCD/OD) eingesetzt [6]. Eine ACT ist indiziert bei lokalisierten, vollschichtigen Knorpeldefekten über 2,5 cm2. Bei Vorliegen von großen osteochondralen Läsionen wird die Knorpelzelltransplantation mit einem geeigneten Knochenaufbau kombiniert. Es stellt kein Therapieverfahren bei Arthrose dar.

In der Anfangsphase der Knorpelzelltransplantation wurden die Knorpelzellen in einer hochkonzentrierten Suspension unter einen Periostlappen oder einen zellfreien Träger gespritzt. In der Weiterentwicklung der Technik werden heute die Knorpelzellen in ein Trägermaterial (schwammartig oder gelbasiert; NOVOCART 3D, NOVOCART inject; Firma TETEC, Aesculap) eingebracht und im Defekt fixiert oder als Sphäroide in den Knorpeldefekt appliziert (Spherox, Firma Co.don), das sind kleine Knorpelzellkonglomerate. Die Kultivierungszeit der Knorpelzellen dauert 3–6 Wochen und wird in einem dafür zertifizierten Speziallabor durchgeführt.

Bei osteochondralen Defekten erfolgt die knöcherne Defektfüllung mit autologem oder homologem Knochen. Autolog werden Spongiosachips oder ossäre Zylinder aus dem Tibiakopf oder aus dem Beckenkamm verwendet. Die Implantation von einem individuell geformten Beckenkammblock ist insbesondere zum Aufbau von großen ossären Defekten geeignet, z.B. bei fortgeschrittener Osteochondrosis dissecans [7].

Bei traumatischen chondralen Defekten ist nach Knorpelzelltransplantation mit einer Versagensrate von 6–8 % zu rechnen. Die Knorpelzelltransplantation ist auch zur Behandlung von fokal degenerativen Defekten geeignet, hierbei ist jedoch eine 2-fach höhere Transplantatversagerrate zu erwarten. Besonders niedrig ist die Versagensrate nach Knorpelzelltransplantation bei Behandlung von osteochondralen Defekten, wie der Osteochondrosis dissecans.

Nachbehandlung

Bei Durchführung regenerativer Knorpeltherapieverfahren ist die Nachbehandlung von immenser Bedeutung, um den Erfolg der Knorpeltherapie nicht zu gefährden. Unabhängig von dem jeweiligen Verfahren benötigt Gelenkknorpel nach operativer regenerativer Versorgung Bewegung bei reduzierter Druckbelastung. Diese beiden Parameter müssen in die Nachbehandlung nach Knorpeltherapie implementiert und in Abhängigkeit der Defektlokalisierung und des gewählten regenerativen Therapieverfahrens angepasst werden. In der Nachbehandlung eines Knorpeldefekts in der Hauptbelastungszone des Kniegelenks ist für 6 Wochen auf eine Teilbelastung der betroffenen Extremität (10–20 kg Belastung) zu achten. Eine Einschränkung der Beweglichkeit ist zumeist nicht erforderlich. Bei Therapie eines Knorpeldefekts im patellofemoralen Kompartiment ist eine Teilbelastung von 2 Wochen (halbes Körpergewicht) in der Regel ausreichend. Eine Einschränkung der Beweglichkeit in Beugung auf maximal 40–60° in den ersten 6 Wochen wird durch Orthesen hergestellt. Während der Teilbelastungsphase ist eine Thromboseprophylaxe notwendig. Bei osteochondraler Transplantation kann die Vollbelastung zumeist schneller erreicht werden, da hyaliner Knorpel transplantiert wurde. Hingegen ist bei der Knorpelzelltransplantation mit einer schrittweisen Steigerung der Belastung 6 Wochen postoperativ (Hauptbelastungszone alle 2 Wochen 20 kg mehr; patellofemoral alle 2 Wochen 20° mehr Beweglichkeit) zu empfehlen. Geeignete Schmerztherapie und Lymphdrainage sind allgemein anzuwendende Maßnahmen in den ersten Wochen. Besonders die Verwendung von „continuous passive motion“ (CPM) für die geführte passive Bewegung des operierten Gelenks hat sich bewährt. Je nach Schwell- und Schmerzgrad kann schrittweise die Anwendung auf 4–6 Stunden pro Tag gesteigert werden. Der „Return to sport (RTP)“ dauert nach regenerativer Knorpeltherapie lange. Bei der Knorpelzelltransplantation ist mit dem Beginn von Drehrichtungswechsel-Sport nicht vor 12 Monaten zu rechnen. Die kürzeste Dauer an RTP ist für die osteochondrale Transplantation beschrieben.

Knorpeltherapie
am Sprunggelenk

Einleitung

Der Knorpelschaden am Talus muss vom Knorpelschaden des Kniegelenks und der Hüfte aus mehreren Gründen abgegrenzt werden. In der Regel besteht eine osteochondrale Läsion, welche primär den subchondralen Knochen betrifft. Zudem bestehen Unterschiede in der Biomechanik durch die weitaus größere Kongruenz des gesunden oberen Sprunggelenks und in der Physiologie und Pathophysiologie des Knorpelgewebes [8].

Das Beschwerdebild stellt sich häufig unspezifisch dar. In den meisten Fällen klagen die Patienten über belastungsabhängige Schmerzen, insbesondere bei oder nach der Sportausübung. Die Schmerzintensität korreliert nicht automatisch mit der Schwere der Läsion. Die Schmerzen werden durch den Anstieg des intraossären Drucks im subchondralen Knochen häufig als dumpfer, tiefer Gelenkschmerz empfunden. Gelegentlich finden sich auch durch den Anstieg des intraartikulären Drucks bei Schwellungen und Synovialitis auch Ruheschmerzen, dann häufig begleitet von einem Steifheitsgefühl. Begleitend finden sich auch rezidivierende Blockaden und ein Instabilitätsgefühl.

Eine genaue Analyse der Pathologie und Kenntnisse der Therapieoptionen sind für die richtige Strategie der Behandlung unabdingbar. Im Rahmen der Bildgebung müssen die Ätiologie sowie das Ausmaß der Schädigung sorgfältig bestimmt und klassifiziert werden. Besonders beachtet werden müssen die Lokalisation und Größe der Läsion sowie der subchondrale Knochen in Bezug auf Vorliegen eines Knochenmarködems und zystischen Veränderungen.

Ätiologie und Epidemiologie

Unter osteochondralen Läsionen (OCL) werden die osteochondralen Frakturen und die Osteochondrosis dissecans zusammengefasst. Die Ätiologie osteochondraler Läsionen ist multifaktoriell. Es besteht allerdings Konsens, dass die wichtigste Ursache hauptsächlich in einer traumatischen Ätiologie durch wiederholte Mikrotraumata bei chronischer Instabilität, hoher sportlicher Belastung oder akutem Trauma darstellt. Darüber hinaus werden auch eine genetische Prädisposition und metabolische Erkrankungen diskutiert [9].