Christian Geber1

Zusammenfassung: Die Prävalenz neuropathischer Schmerzsyndrome beträgt ca. 3–8 % in der Bevölkerung und umfasst sowohl periphere Nervenschäden (Mono-/Polyneuropathie, Radikulopathie/Plexopathien) als auch zentrale Ursachen nach spinalen oder zerebralen Läsionen. Die Abgrenzung gegenüber den weitverbreiteten muskuloskelettalen Schmerzen (Prävalenz ca. 30–40 %) kann eine diagnostische Herausforderung darstellen, besonders im Falle von ausstrahlenden myofaszialen Schmerzen. Sekundär myofasziale Schmerzsyndrome können sich hierbei auch bei primär schmerzhaften oder schmerzlosen neurologischen Grunderkrankungen entwickeln (Polyneuropathie, M. Parkinson, Multiple Sklerose). Der Artikel liefert eine aktuelle Übersicht zum Assessment neuropathischer Schmerzen.

Schlüsselwörter: neuropathisch, myofaszial, Schmerz,
diagnostisches Vorgehen, Therapie

Zitierweise
Geber C: Neuropathischer Schmerz in der muskuloskelettalen Schmerztherapie. Ein Update.
OUP 2018; 7: 489–495 DOI 10.3238/oup.2018.0489–0485

Summary: The prevalence of neuropathic pain is about 3–8 % [9] in the general population and comprises peripheral nerve lesions such as mono- and plexopathies as well as central causes after spinal or cerebral lesions. The differentiation between even more common musculoskeletal pain syndromes (prevalence about 30–40 %) can be challenging, especially in case of radiating myofascial pain. Secondary myofascial pain syndromes may develop as consequence of primary painful or painless neurological diseases such as polyneuropathies, M. Parkinson or multiple sclerosis. The present review gives a recent overview over the assessment of neuropathic pain.

Keywords: neuropathic, myofascial, pain, diagnostic work-up, therapy

Citation
Geber C: Neuropathic pain in musculoskeletal pain therapy. An update.
OUP 2018; 7: 489–495 DOI 10.3238/oup.2018.0489–0485

1 DRK Schmerz-Zentrum Mainz

Definition
Neuropathischer Schmerz

Neuropathischer Schmerz ist definiert als direkte Folge einer Läsion oder Erkrankung des somatosensorischen Nervensystems [16]. Der Nachweis einer Schädigung des somatosensorischen Systems ist somit eine Grundvoraussetzung zur Einordnung neuropathischer Schmerzen, bedeutet aber nicht, dass jede Läsion oder Erkrankung des somatosensorischen Systems mit neuropathischen Schmerzen einhergeht.

Im Gegensatz zu nozizeptiven Schmerzen entstehen neuropathische Schmerzen nach vorausgehender Nervenschädigung, beispielsweise durch unphysiologische (ektope) Aktivierung der nozizeptiven Bahnen in ihrem peripheren oder zentralen Verlauf.

Diagnostisches Vorgehen bei neuropathischen Schmerzen

Für die Einordnung von Schmerzen als neuropathisch wurde einhergehend mit der o.g. Definition auch ein Algorithmus zum diagnostischen Vorgehen erstellt, der kürzlich aktualisiert wurde (Abb. 1) [4, 16]. Die Kriterien für neuropathischen Schmerz sind erfüllt, wenn die Anamnese auf eine Läsion oder Erkrankung des somatosensorischen Systems hindeutet, das Verteilungsmuster der Schmerzen neuroanatomisch plausibel ist und dies in der klinisch-neurologischen Untersuchung unterstützt durch apparative Diagnostik nachgewiesen werden kann (Abb. 1). Das strukturierte Vorgehen wird nachfolgend erläutert.

Fragebögen zur Abschätzung der neuropathischen Schmerzkomponente

In der klinischen Praxis ist es wichtig, die Schmerzausbreitung, Qualität und Intensität der Schmerzen zu erfassen. Hierzu eignen sich Screening-Fragebögen wie z.B. painDETECT, LANSS (Leeds Assessment of Neuroapathic Symptoms and Signs), DN4 (Douleur Neuropathique en 4 questions) und den NPQ (Neuropathic Pain Questionnaire) [2, 5, 11].

Aus den Angaben zu Schmerzqualität und -intensität ergeben sich erste Hinweise auf eine neuropathische Schmerzkomponente. Fragebögen eignen sich auch für die Verlaufsdokumentation.

Zur Erfassung der Schmerzintensität wird meist eine Numerische-Rating-Skala (NRS) verwendet. Neben der aktuellen Schmerzstärke ist es sinnvoll, auch den maximal erlebten Schmerz bzw. einen Durchschnittswert angeben zu lassen (z.B. innerhalb der vergangenen 24 h, Zeitintervalle > 4 Wochen nicht sinnvoll). Bei episodisch auftretenden Schmerzen (z.B. bei der Trigeminusneuralgie) ist es ähnlich wie auch bei Kopfschmerzen sinnvoll, die Zahl der Tage mit Schmerzen oder die Zahl der Attacken pro Tag zu erfassen und mittels Schmerztagebuch zu dokumentieren.

Schmerzdeskriptoren wie „brennend“, „heiß“, „elektrisierend“, „einschießend“, „nadelstichartig“ sowie nicht-schmerzhafte Beschreibungen wie „taub“, „kribbeln“ oder „Ameisenlaufen“ deuten auf eine neuropathische Schmerzkomponente hin, sind aber nicht beweisend. Typisch für neuropathische Schmerzen ist das Nebeneinander von sensiblen Negativ- (z.B. Taubheitsgefühl) und Positiv-Symptomen (z.B. brennende Spontanschmerzen, evozierte Schmerzen bei Berührung etc.). Die Kombination mehrerer solcher Deskriptoren hat einen diskriminativen Charakter und findet Berücksichtigung in den Screening-Fragebogen [4].

Eine Ganzkörperzeichnung erlaubt eine orientierende Abschätzung der Lokalisation und der Ausstrahlung der Symptome. Mit painDETECT (Abb. 2) liegt ein in vielen Sprachen validierter Fragebogen vor. Seine Sensitivität und Spezifität liegt bei über 80 %. Dieser Fragebogen wird vom Patienten ausgefüllt und erfasst Schmerzintensität, -muster und -qualität.

Zusammenfassend sollen die Screening-Fragebögen bei Hinweisen auf neuropathischen Schmerz den Kliniker veranlassen, die weitere klinische und apparative Diagnostik einzuleiten [4, 6, 16].

Allgemeine Anamnese

Neben der Schmerzanamnese z.B. mithilfe der o.g. Fragebögen muss zusätzlich eruiert werden, ob Hinweise für eine Läsion oder Erkrankung des somatosensorischen Systems vorliegen (Abb. 1). Häufige Auslöser für eine Neuropathie und somit Voraussetzung für das Vorhandensein neuropathischer Schmerzen sind in der Tabelle 1 aufgelistet. Ergeben sich anhand der allgemeinen und der Schmerzanamnese Anhaltspunkte für das Vorliegen neuropathischer Schmerzen, kann die Arbeitshypothese „möglicher neuropathischer Schmerz“ gestellt werden.

Das Ziel der nachfolgenden klinischen Untersuchung und apparativer Zusatzdiagnostik (Tab. 2) besteht im Nachweis der Nervenschädigung und der Eingrenzung der Lokalisation.

Die Ätiologie der neuronalen Schädigung kann dabei trotz umfangreicher Diagnostik nicht in allen Fällen herausgefunden werden (z.B. 20–30 % unklare Ätiologie bei Polyneuropathien [3]). Dies ist für die Klassifizierung neuropathischer Schmerzen nicht zwingend erforderlich, sollte aber aufgrund möglicher kausaler Behandlungsansätze angestrebt werden (z.B. Erkennen eines zugrundeliegenden Diabetes bei schmerzhafter Small-fiber Neuropathie).

Klinische Untersuchung

Das Vorliegen einer Neuropathie ist immer dann plausibel, wenn Sensibilitätsstörungen einem neuroanatomisch nachvollziehbaren Verteilungsmuster entsprechen [16].

Peripher: Mono-/Polyneuropathie,
radikuläre Läsion, Plexusläsion

Zentral: spinale, zerebrale Läsionen (vor allem Hirnstamm, Thalamus)

Allerdings bedeutet der Nachweis einer Nervenschädigung nicht automatisch, dass auch ein neuropathischer Schmerz vorliegt, da Patienten mit schmerzlosen Neuropathien auch an nozizeptiven (insbesondere muskuloskelettalen) Schmerzen in diesem Areal leiden können. Das gleichzeitige Vorliegen von nozizeptiven und neuropathischen Schmerzanteilen wird als „mixed pain syndrome“ bezeichnet (s. unten) [1].

Aufgrund der Nervenschädigung können bei neuropathischen Schmerzsyndromen in der Regel somatosensorische Veränderungen in Form von mechanischer und/oder thermischer Hypästhesie (sensible Minuszeichen) oder Hyperalgesie/Allodynie (sensible Pluszeichen) nachgewiesen werden, die häufig nebeneinander und in unterschiedlichen Kombinationen vorliegen (Tab. 3). Die klinische Untersuchung erlaubt mithilfe einfacher Bedside-Tests den qualitativen Nachweis der o.g. sensiblen Defizite und deren Ausbreitung/ Verteilungsmuster.

Das Areal der Sensibilitätsstörung kann hierbei mit dem schmerzhaften Areal überlappen, bedingt durch zentrale Sensibilisierungsprozesse über das Areal hinausreichen oder nur einem Teilbereich entsprechen. Ein Sensibilitätsverlust ist in der Regel erforderlich, in der klinischen Untersuchung (Bedside-Test) können jedoch die Übererregbarkeitsphänomene die einzigen sensiblen Auffälligkeiten darstellen.

Mit einem kalten Reflexhammer lässt sich beispielsweise die Kältedetektion im schmerzhaften Areal und einem spiegelbildlichen Kontrollareal untersuchen. Dieser nicht-schmerzhafte Reiz wird über dünn myelinisierte A?-Fasern vermittelt, die über den spinothalamischen Trakt zum Thalamus projizieren. Insofern weist ein über dem schmerzhaften Areal vermindertes Kälteempfinden auf eine Läsion entlang dieser neuroanatomischen Achse hin. Die gleiche Annahme gilt für die Wahrnehmung von Wärme, die über nicht-myelinisierte C-Fasern vermittelt wird.

Die Warmempfindung kann z.B. mit einem Reagenzglas – gefüllt mit warmen Wasser – qualitativ untersucht werden.

Der Hitze und Kälteschmerz sowie weitere mechanisch evozierte Schmerzen werden über andere C-Fasern und auch A?-Fasern vermittelt, die ebenfalls über den spinothalamischen Trakt des Rückenmarks zum Thalamus und nachgeschalteten Kortexarealen projizieren. Diese Funktionen können mit Reagenzgläsern, gefüllt mit heißem oder kaltem Wasser, getestet werden (Tab. 3). Im Gegensatz hierzu werden Berührungsreize und Vibration über dick-bemarkte A?-Fasern vermittelt, die weiter über das lemniskale System (Hinterstränge des Rückenmarks) zu höheren Gehirnzentren projizieren. Klinische Tests umfassen z.B. die Propriozeptionstestung und das Vibrationsempfinden.

Neben Ausfallserscheinungen im somatosensorischen System sollte zusätzlich nach weiteren Defiziten im Bereich des motorischen Systems, der Reflexe und autonomer Funktionen gesucht werden. Dies erlaubt einerseits eine genauere Topodiagnostik, andererseits ist besonders die Untersuchung des motorischen Systems wichtig, um zusätzlich oder isoliert vorliegende, nicht-neuropathische Schmerzkomponenten beispielsweise durch spastische oder rigorartige Tonuserhöhung zu erkennen.

Wie bereits erwähnt, liegen bei neuropathischen Schmerzen sensible Minus- und Pluszeichen nebeneinander vor. Interessanterweise ist dieses typische Merkmal neuropathischer Schmerzsyndrome unabhängig von der zugrundeliegenden Diagnose/Ätiologie. Dies konnte mithilfe quantitativer Untersuchungen der Funktionen des somatosensorischen Systems, der quantitativen sensorischen Testung (QST) nachgewiesen werden [7] (Abb. 3).

Die quantitative sensorische Testung (QST) stellt eine standardisierte Erweiterung der klinisch-neurologischen Untersuchung dar und wird zunehmend in der klinischen Routine bei Verdacht auf eine Neuropathie bzw. eine neuropathische Schmerzkomponente eingesetzt. Im Gegensatz zu konventionellen elektrophysiologischen Verfahren (Neurografie, somatosensorisch-evozierte Potenziale), die die Funktion dick-bemarkter A?-Fasern abbilden, erlaubt die QST auch die Beurteilung der Funktion von C- und A?-Fasern (Tab. 3).

Abgrenzung neuropathischer von nicht-neuropathischen Schmerzen oder Schmerzkomponenten bei neurologischen Erkrankungen

Während neuropathischer Schmerz definitionsgemäß eine direkte Folge einer Läsion oder Erkrankung des somatosensorischen Systems darstellt, kann nozizeptiver Schmerz auch sekundär bei verschiedenen neurologischen und nicht-neurologischen Erkrankungen auftreten. So können Schmerzen bei neurologischen Erkrankungen sowohl aufgrund einer Schädigung des motorischen als auch des somatosensorischen Systems entstehen.

Sekundäre Schmerzen aufgrund einer Schädigung des motorischen Systems beinhalten z.B. schmerzhafte spastische Muskeltonuserhöhung bei Schädigung des ersten Motoneurons (z.B. bei multipler Sklerose oder zerebraler Ischämie) oder eine vermehrte Muskelsteifigkeit (Rigor) und resultierender Fehlhaltungen bei extra-pyramidalen Erkrankungen (z.B. Morbus Parkinson [17]). Nozizeptive Schmerzen können auch in Arealen mit Sensibilitätsstörungen vorliegen, wie z.B. Schulterschmerz aufgrund einer Reizung der Rotatorenmanschette bei einem Schlaganfallpatienten auf der von der sensomotorischen Hemiparese betroffenen Körperhälfte. Bei Propriozeptionsstörungen und Hypästhesien im Rahmen einer Polyneuropathie können aufgrund der unphysiologischen Bewegungsabläufe Mehr- und Fehlbelastungen der Haltemuskulatur auftreten (vor allem im Bereich der Unterschenkel, Fußsohle i.S. einer Plantarfasziitis), die zu muskuloskelettalen/myofaszialen Schmerzen führen können.

Häufig sind myofasziale Triggerpunkte nachweisbar als Hinweis auf ein myofasziales Schmerzsyndrom oder Schmerzkomponente, die zwar durch die Neuropathie getriggert wird, aber eben nicht direkt aus der Nervenschädigung resultiert [7] .

Klinische Charakteristika myofaszialer Schmerzen

Myofasziale Schmerzen stellen eine Sonderform muskuloskelettaler Schmerzen dar, die durch lokale und übertragene Schmerzen („referred pain“) und dem Vorliegen myofaszialer Triggerpunkte (TrPs) gekennzeichnet sind (Tab. 4). Bei der Palpation der TrPs kann die Schmerzsymptomatik bei den Patienten reproduzierbar ausgelöst werden. Der Schmerz wird nicht nur lokal erlebt, sondern hat einen ausstrahlenden Charakter (Tab. 4) [15]. Dies wird als übertragener Schmerz oder referred pain bezeichnet und ist – bedingt durch die Konvergenz von primären Nozizeptoren auf sekundäre Neurone auf spinaler Ebene – ähnlich dem ausstrahlenden Schmerz bei Myokardinfarkten. Dieser Schmerz kann differenzialdiagnostisch schwer von neuropathischen Schmerzen abzugrenzen sein, die in das Innervationsgebiet projiziert werden (z.B. bei radikulären Läsionen) [13].

Da sowohl neuropathische als auch myofasziale Schmerzen einen ausstrahlenden Charakter aufweisen können, stellt die Abgrenzung beider Schmerzkomponenten eine differenzialdiagnostische Herausforderung dar.

Neben der klinisch-neurologischen Untersuchung ist daher auch eine manuelle Untersuchung sinnvoll, um das Vorliegen von myofaszialen Schmerzen bzw. Schmerzkomponenten beurteilen zu können. Myofasziale Schmerzen sind durch das Vorliegen von myofaszialen Triggerpunkten charakterisiert, bei deren Palpation die Schmerzsymptomatik bei den Patienten reproduzierbar ausgelöst werden kann. Dieser ausstrahlende Schmerz kann differenzialdiagnostisch schwer von ausstrahlenden neuropathischen Schmerzen abzugrenzen sein (z.B. bei radikulären Läsionen). Ein wichtiges Unterscheidungskriterium zwischen myofaszialen und neuropathischen Schmerzen ist jedoch die deutliche Belastungsverstärkung bei myofaszialen Schmerzen, während neuropathische Schmerzen vornehmlich in Ruhe und nachts vorhanden sind und bei Aktivität häufig weniger intensiv erlebt werden.

Eine leichte Minderung der Berührungsempfindlichkeit (funktionelle Hypästhesie) kann im Bereich „übertragener Schmerzen“ ebenfalls auftreten. Dies konnte experimentell und klinisch gezeigt werden [8, 18]. Die verminderte Berührungswahrnehmung ist jedoch im Gegensatz zu neuropathischen Schmerzen nicht auf das Versorgungsgebiet peripherer Nerven oder Bereiche zentraler Innervation begrenzt und nach Abklingen/Therapie der Schmerzen reversibel.

Oft liegen im klinischen Alltag bei Schmerzpatienten gleichzeitig nozizeptive und neuropathische Schmerzkomponenten – in unterschiedlicher Ausprägung – vor. Aus diesem Grund hat sich das Konzept des „mixed pain“ etabliert. Die Umschreibung „mixed pain“ weist hierbei auf unterschiedliche Schmerzmechanismen derselben Erkrankung hin und bezieht sich nicht auf das Nebeneinander zweier unabhängig voneinander auftretender Schmerzsyndrome [5]

Zusammenfassend ist die richtige Einordnung neuropathischer und myofaszialer Schmerzkomponenten – die häufig auch nebeneinander auftreten oder sich wechselseitig verstärken – von klinischer Bedeutung, da sich die Therapien primär neuropathischer und sekundärer myofaszialer Schmerzen unterscheiden: Im Gegensatz zur vorwiegend medikamentösen Therapie neuropathischer Schmerzen, sprechen myofasziale Schmerzen gut auf eine physiotherapeutische Therapie an.

Interessenkonflikt: Keine angegeben.

Korrespondenzadresse

PD Dr. med. Christian Geber

DRK Schmerz-Zentrum Mainz

Auf der Steig 16

55131 Mainz

christian.geber@drk-schmerz-zentrum.de

Literatur

1. Baron R, Binder A: [How neuropathic is sciatica? The mixed pain concept]: Orthopade 2004; 33: 568–75

2. Bennett M: The LANSS Pain Scale: the Leeds assessment of neuropathic symptoms and signs. Pain 2001; 92: 147–57

3. Engelhardt A: [Diagnostic pathways for polyneuropathy. Part 1: Medical history, clinical symptoms]. Fortschr Neurol Psychiatr. 2008; 76: 429–36; quiz 437–9

4. Finnerup NB, Haroutounian S, Kamerman P et al: Neuropathic pain: an updated grading system for research and clinical practice. Pain 2016;157: 1599–606

5. Freynhagen R, Baron R, Gockel U, Tölle TR: painDETECT: a new screening questionnaire to identify neuropathic components in patients with back pain. Curr Med Res Opin 2006; 22: 1911–20

6. Geber C, Baumgärtner U, Schwab R et al: Revised definition of neuropathic pain and its grading system: an open case series illustrating its use in clinical practice. Am J Med 2009; 122 (10 Suppl): S3–12

7. Geber C, Breimhorst M, Burbach B et al: Pain in chemotherapy-induced neuropathy – more than neuropathic? Pain 2013;154: 2877–87

8. Geber C, Magerl W, Fondel R et al: Numbness in clinical and experimental pain – a cross-sectional study exploring the mechanisms of reduced tactile function. Pain 2008; 139: 73–81

9. Haanpää M, Attal N, Backonja M et al: NeuPSIG guidelines on neuropathic pain assessment. Pain 2011; 152: 14–27

10. Hansson P, Backonja M, Bouhassira D: Usefulness and limitations of quantitative sensory testing: clinical and research application in neuropathic pain states. Pain 2007; 129: 256–9

11. Krause SJ, Backonja MM: Development of a neuropathic pain questionnaire. Clin J Pain. 2003; 19: 306–14

12. Maier C, Baron R, Tölle TR et al: Quantitative sensory testing in the German Research Network on Neuropathic Pain (DFNS): somatosensory abnormalities in 1236 patients with different neuropathic pain syndromes. Pain 2010; 150: 439–50

13. Mense S: Referral of muscle pain: New aspects. APS J. 1994; 3: 1–9

14. Rolke R: Diagnostic Work-up of Neuropathic Pain in Clinical Practice: Quantitative Sensory Testing Complementary to Conventional Electrophysiology, Klin Neurophysiologie 2009; 40: 177–82

15. Simons DG, Travell J: Myofascial trigger points, a possible explanation. Pain 1981; 10: 106–9

16. Treede RD, Jensen TS, Campbell JN et al: Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research purposes. Neurology 2008; 70: 1630–5

17. Wasner G, Deuschl G: Pains in Parkinson disease – many syndromes under one umbrella. Nat Rev Neurol 2012; 8: 284–94

18. Westermann A, Rönnau AK, Krumova E et al.: Pain-associated mild sensory deficits without hyperalgesia in chronic non-neuropathic pain. Clin J Pain 2011; 27: 782–9