Übersichtsarbeiten - OUP 01/2026
In ~ 97–99 % entsteht die Fraktur durch einen Extensionsmechanismus (Sturz auf die ausgestreckte Hand). Das Körpergewicht wird axial durch den maximal extendierten Ellenbogen übertragen. Das Olecranon wirkt dabei wie ein Meißel (Fulcrum) in der Fossa olecrani, wodurch die anteriore Kortikalis des distalen Humerus in Zug reißt und die posteriore in Kompression staucht. Die kindliche Bandlaxität verstärkt die Hyperextensionstendenz. Der M. triceps zieht zusätzlich den distalen Fragmentblock nach dorsal-proximal, was die typische dorsale Dislokation erklärt. Der genaue Rissort des Periosts beeinflusst die Dislokationsrichtung: Bei posteromedialer Dislokation (~ 75 %) reißt das laterale/perolaterale Periost und ein mediales Periost-“Scharnier” bleibt intakt – Pronation des Unterarms spannt dieses mediale Hinge an und erleichtert die Reposition. Bei posterolateraler Dislokation ist es umgekehrt (mediales Periost rupturiert). Hier hilft Supination, um das laterale Hinge zu nutzen. Ist das Periost zirkulär zerrissen (Gartland IV), resultiert eine multidirektionale Instabilität. [6–8]
Flexionstyp-Frakturen (~ 1–3 %) entstehen durch direkte Krafteinwirkung auf den gebeugten Ellenbogen (z.B. Sturz auf die Ellbogenspitze oder beim Kontaktsport). Hierbei wird die vordere Kortikalis komprimiert und die hintere aufgespannt. Das distale Fragment disloziert nach ventral. Flexionsfrakturen gehen häufiger mit Läsionen des N. ulnaris oder einer Interposition von Weichteilen (z.B. M. triceps brachii) einher [7, 9, 10].
Zusätzliche anatomische Faktoren begünstigen die Frakturentstehung: Ein im Verhältnis zum Körper großer Kopf (hoher Körperschwerpunkt), unreife Stützreflexe und eine allgemeine ligamentäre Laxität fördern das unkontrollierte Überstrecken im Sturz. Außerdem verläuft die A. brachialis im Bereich der distalen Humerusmetaphyse anteromedial dicht am Knochen, begleitet vom N. medianus (bzw. dessen motorischem Ast, dem N. interosseus anterior) und dem N. radialis. Dies erklärt die vglw. häufigen neurovaskulären Begleitverletzungen bei dislozierten Extensionsfrakturen.
Klassifikation
Die erste systematische Einteilung suprakondylärer Humerusfrakturen publizierte J.J. Gartland 1959 [11]. Heute wird international die modifizierte Gartland-Klassifikation nach Wilkins (1984) [12] erweitert um Typ IV nach Leitch (2006) [13] verwendet. Im deutschsprachigen Raum ist parallel die vierstufige Klassifikation nach v. Laer (1997) [14] gebräuchlich, die auch in die AO-Kinderskelett-Nomenklatur übernommen wurde. Beide Systeme beschreiben das Dislokationsausmaß und korrelieren eng mit Stabilität, Komplikationsrisiko und Therapieempfehlung. (Die Unterscheidung zwischen Grenzformen IIA und IIB ist dabei mitunter fehleranfällig.)
Gartland-Klassifikation
(modifiziert) [15–17]
Typ I
Keine Dislokation, intakter hinterer Kortex – stabil. Behandlung konservativ im Oberarmgips (Schiene), in > 95 % ausreichend.
Typ II
In einer Ebene disloziert (rein sagittale Kippung). Typ IIA: hintere Kortikalis als „Greenstick-Scharnier“ intakt, keine Rotations-/Seitenabweichung; Typ IIB: zusätzlich Rotationsfehler oder Translation – potenziell instabil. Hier besteht eine „Entscheidungszone“: je nach Rotationskomponente, Angulationswinkel (> 10–15°) und Alter des Kindes (> 6 Jahre) kann konservativ oder operativ behandelt werden. Bei Typ IIB wird vermehrt zur operativen Fixierung (CRPP) geraten.
Typ III
Vollständige Dislokation in 2 Ebenen, ein periostales Hinge ist einseitig noch intakt (IIIA: medial; IIIB: lateral) – klar instabil, erhöhtes Risiko für Neuro-/Gefäßverletzungen. Therapie: sofortige geschlossene Reposition und Drahtfixation (Notfalleingriff). In Kohorten finden sich primäre Gefäß- oder Nervenläsionen in bis zu 12 % (v.a. N. medianus).
Typ IV
Komplette Instabilität (Periost ringförmig zerrissen), Dislokation in
3 Ebenen (sagittal, koronal und axial) – höchst instabil. Therapie: geschlossene Reposition und perkutane Drahtosteosynthese, oft mit zusätzlichem dritten Draht oder ausnahmsweise Fixateur externe bei schwierigem Halt.
Klassifikation nach v. Laer teilt nach der Anzahl der Dislokationsebenen ein [16, 18]:
Typ I
Keine Dislokation
Typ II
Dislokation in 1 Ebene – sagittale Kippung ? Unterteilung in IIa ohne, IIb mit Rotation/Seitverschiebung
Typ III
2 Ebenen, sagittal + koronal
Typ IV
3 Ebenen, keine Fragmente im Kontakt
Entsprechend gelten Typ I–IIa als stabil, Typ IIb als potenziell instabil und Typ III–IV als instabil. Praktisch bedeutet dies: Bereits bei einer Rotationsabweichung oder Mehrfachabkippung (v. Laer IIb) ist das Risiko einer sekundären Dislokation hoch und es wird zur frühzeitigen Drahtfixierung geraten. Beide Systeme führen in ~ 95 % zu identischen Therapieentscheidungen; Unterschiede bestehen vor allem in Grenzfällen (Gartland IIB ? v. Laer IIb), in denen v. Laer den Rotations-/Translationsanteil expliziter berücksichtigt.
Klinik und neurovaskuläre Beurteilung
Leitsymptome
Akut zeigen sich starke Schmerzen, rasche Weichteilschwellung und eine oft S-förmige Fehlstellung des Ellenbogens. Bei ausgeprägter Weichteilbeteiligung kann eine Hauteinstülpung oder -faltenbildung in der Ellenbeuge (über der Fossa cubitalis) auf interponiertes Periost hinweisen. Dies korreliert mit höhergradiger Dislokation und erhöhtem neurovaskulärem Risiko. Die Hautfarbe (blass ? rosig), lokale Temperatur und die Rekapillarisierungszeit (normal < 3 s) liefern sofort Hinweise auf die Durchblutung [19].
